Co je Tardive Dyskinesia (TD)?

February 06, 2020 22:07 | Natasha Tracy
click fraud protection
Zjistěte více o Tardive Dyskinesia, TD, hlavním vedlejším účinku dlouhodobé léčby antipsychotiky používanými k léčbě schizofrenie, bipolární poruchy, deprese.

Zjistěte více o Tardive Dyskinesia, TD, což je hlavní vedlejší účinek dlouhodobé léčby antipsychotiky.

Tardive Dyskinesia (TD), termín vytvořený v roce 1964, popisuje soubor abnormálních, nedobrovolných pohybů orofaciální oblasti nebo končetin. Předpokládá se, že TD je výsledkem dlouhodobé léčby neuroleptickými (antipsychotickými) léky, které pomáhají kontrolovat příznaky závažných duševních chorob, zejména schizofrenie. Tardive znamená „pozdní“ a „dyskineze“ znamená „poruchu pohybu“.

Jaké jsou příznaky TD?

Příznaky Tardive Dyskinesia sahají od občasných po kontinuální a od stěží vnímavých až po očividné. Jedním extrémem jsou mírné pohyby, jako je nedobrovolné blikání, lízání rtů, škubání jazyka nebo klepání nohou - symptomy, které mohou bez povšimnutí zaznamenat i pacient, jeho rodina nebo lékař. Na druhém konci jsou nápadné pohyby, jako je psaní, houpání, kroucení, škubání, ohýbání a ztužení prakticky kterékoli nebo všech částí těla. Naštěstí je výskyt závažných případů TD relativně vzácný (asi pět procent).

instagram viewer

Jak antipsychotika zvyšují riziko Tardivní dyskineze?

Ačkoli není jasné, jak antipsychotické léky dělají to, co mají dělat, mnohem méně, jak zvyšují riziko TD, je známo, že se mění jak nervové impulsy přeskakují z jedné sady nervových buněk (předsynaptické neurony) přes mezeru (synapse) do jiné sady nervových buněk (postsynaptické receptory). Impulzy jsou přenášeny látkami zvanými „neurotransmitery“. Antipsychotické léky blokují a konkrétní neurotransmiter zvaný "dopamin", který umožňuje jen málo z nich dosáhnout postsynaptického receptory.

Předpokládá se (ale není prokázáno), že dopaminové blokády v různých nervových drahách mozku způsobují nežádoucí účinky antipsychotik, včetně TD. Podle jedné hypotézy blokáda dopaminu vede k tomu, že se postsynaptické receptory stávají hypersenzitivními na malý dopamin, který skrz něj proniká. Aby se zabránilo dopaminu v hraní s hypersenzitivními receptory, mohou být potřebné konstantní (a možná rostoucí) dávky léků.

Možná žádná jediná hypotéza nikdy plně nevysvětlí TD, protože to nemusí být jediná porucha. Místo toho může TD zahrnovat dvě nebo více poruch - každá s jinou příčinou a léčbou. Nedávné studie naznačují, že při vývoji TD mohou hrát roli i další neurotransmitery, jako je norepinefrin, serotonin a GABA.

K dnešnímu dni se předpokládá, že mnoho dostupných neuroleptických léků způsobuje TD. Relativně nový neuroleptikum clozapin je myšlenka, že nezpůsobuje TD, a risperidon - další nový lék - nemusí být spojeno s velkým rizikem. Toto pozorování poskytuje značnou naději na možnost, že budou vyvinuta lepší antipsychotika.

Pokud mohou antipsychotické léky způsobit TD, proč je používat?

Výzkumná literatura poskytuje dostatečné důkazy o tom, že pro většinu pacientů, kteří jsou vážně a trvale duševně nemocná antipsychotika nabízejí spolehlivost, účinnost, snadný přístup a málo nebezpečí. Jedna studie naznačuje, že míra recidivy akutního duševního onemocnění ve skupině, která pobývá na antipsychotikách v jednoročním období, je asi sedm procent až 10 procent. U těch, kteří odcházejí z léků, se míra recidivy pohybuje mezi 70 až 80 procenty za rok. Novější léky, které nesou menší riziko TD, se mohou častěji používat.

Co mohou pacienti a jejich rodiny dělat s Tardive Dyskinesia?

Udržujte častý kontakt s psychiatrem dobře vyškoleným v používání antipsychotik. Udržovací dávky by měly být udržovány na co nejnižší úrovni a stále udržovat příznaky. Nový výzkum zjistil, že dávky lze snížit, pokud je věnována zvýšená pozornost „prodromálním“ nebo včasným varovným signálům psychózy. Tyto léky by měly být přerušeny, pokud již nejsou potřeba. Nikdo by neměl užívat tyto léky, pokud z nich nemají prospěch. Neuroleptické léky se obvykle předepisují dlouhodobě pro diagnózy schizofrenie, schizoafektivní porucha, deprese s psychotickými rysy, bipolární nemoc a organický mozek syndromy. Neuroleptika mohou být samozřejmě předepsána pro další diagnózy, ale pokud jsou, je důležité diskutovat o strategii s předepisujícím psychiatrem. Požádejte psychiatra, aby prodiskutoval „poměr rizika a prospěšnosti“ konkrétního předepsaného léku. Dávejte pozor na příznaky TD, jak je popsáno v této brožuře. Okamžitě je zavolejte do pozornosti svého lékaře. Podpořte studie TD a novějších neuroleptických léků.

Jak časté je TD?

Dlouhodobé studie prokázaly, že TD se vyvíjí u 15 až 20 procent pacientů užívajících antipsychotika po dobu několika let. Ve Spojených státech, kde jsou schizofrenií postiženy asi dva miliony lidí, to znamená, že s TD trpí nejméně 300 000 lidí. Nedávné studie naznačily, že průměrná roční incidence (nové případy) se pohybuje od 0,04 do 0,8 za rok. Vidíme relativně konstantní počet nových případů během nejméně prvních sedmi let léčby neuroleptiky. Je stále nejasné, zda tato rychlost po tomto období expozice stále stoupá.

Lze identifikovat pacienty s rizikem vzniku TD?

Zdá se, že riziko rozvoje TD je nejvyšší u starších, chronicky nemocných pacientů, kteří užívali léky po nejdelší období. To je vše, co je v tuto chvíli známo.

Dělá někdo výzkum na TD?

Kvůli rostoucímu rozsahu problému probíhá mnoho výzkumu. Například Národní institut duševního zdraví dal výzkumnému týmu na Yale University téměř 1 milion USD, aby našel způsoby, jak snížit hlavní vedlejší účinky antipsychotik. Tito vědci vyvíjejí alternativní léčby, studují rizikové faktory a experimentují s nimi snížené dávky léku, aby se zjistil okamžik, kdy vedlejší účinky zmizí, ale léky jsou stále účinné.