Prevence relapsu alkoholu
Faktory, které vedou k relapsu alkoholu a jak zabránit relapsu v pití.
Existují důkazy, že u přibližně 90 procent alkoholiků je pravděpodobné, že v průběhu následujícího čtyřletého období dojde alespoň k jedné recidivě léčba zneužívání alkoholu (1). Přes některá slibná vedení, žádné kontrolované studie s konečnou platností neprokázaly žádný jednotlivý nebo kombinovaný zásah, který by zabránil relapsu poměrně předvídatelným způsobem. Relaps jako hlavní problém léčby alkoholismu tedy vyžaduje další studium.
Podobné míry recidivy u alkoholu, nikotinu a závislost na heroinu naznačují, že mechanismus relapsu u mnoha návykových poruch může sdílet společné biochemické, behaviorální nebo kognitivní složky (2,3). Integrace údajů o relapsech pro různé návykové poruchy tedy může poskytnout nové perspektivy pro prevenci relapsů.
Zhoršená kontrola byla navržena jako determinant pro relaps, přesto je mezi vyšetřovateli definována odlišně. Keller (4) navrhl, že narušená kontrola má dva významy: nepředvídatelnost volby alkoholika zdržet se prvního nápoje a neschopnost
přestaň pít jednou začal. Jiní vyšetřovatelé (5,6,7,8) omezují použití „narušené kontroly“ na neschopnost přestat pít, jakmile začne. Naznačují, že jeden nápoj nevede nevyhnutelně k nekontrolovanému pití. Výzkum ukázal, že závažnost závislosti ovlivňuje schopnost přestat pít po prvním pití (9,8,10).Několik teorií relapsů využívá koncept touhy. Použití termínu „touha“ v různých kontextech však vedlo k nejasnostem ohledně jeho definice. Někteří behaviorální vědci tvrdí, že myšlenka touhy je kruhová, a proto nemá smysl, protože podle jejich názoru může být touha rozpoznána retrospektivně pouze tím, že subjekt pil (11).
Touha po alkoholu
Deemfikují fyziologické nutkání a zdůrazňují vztah mezi chováním při pití a podněty prostředí, které toto chování podněcují. Na druhé straně Ludwig a Stark (5) nenacházejí žádný problém s termínem „touha“: touha je rozpoznána jednoduše dotazem, zda subjekt, který ještě nepil alkohol, cítí potřebu, stejně jako člověk může požádat o hlad jiného, než on nebo ona jí. Ludwig a spolupracovníci navrhli, že alkoholici zažijí klasickou kondici (Pavlovian) párováním externích (např. známý sloupec) a interní (např. negativní stavy nálady) stimulující účinky alkoholu (5,12,6)
Tato teorie naznačuje, že touha po alkoholu je chuť k jídlu, podobně jako hlad, která se liší intenzitou a je charakterizována abstinenčními příznaky. Příznaky vyvolávají vnitřní a vnější podněty, které vyvolávají vzpomínku na euforické účinky alkoholu a nepohodlí stažení alkoholu.
Byly popsány fyziologické odpovědi na alkohol. Výzkum například ukázal, že expozice alkoholu bez konzumace může stimulovat zvýšenou slinnou reakci u alkoholiků (13). Obdobně byly u alkoholických subjektů korelovány hladiny vodivosti pokožky a touha po alkoholu, kterou si lidé navzájem odpovídají v reakci na podněty na alkohol (14); vztah byl nejsilnější pro ty nejzávažnější. Po konzumaci piva s placebem prokázali alkoholici výrazně vyšší a rychlejší odezvu na inzulín a glukózu než nealkoholici (15).
Několik modelů prevence relapsu zahrnuje koncept soběstačnosti (16), který uvádí, že očekávání jednotlivce ohledně jeho schopnosti vyrovnat se v situaci ovlivní výsledek. Podle Marlatta a kolegů (17,18,3) došlo k přechodu z počátečního nápoje po abstinenci (prodleva) na nadměrné pití (relaps) je ovlivněno vnímáním jedince a reakcí na první napít se.
Vysoce rizikové situace
Tito výzkumníci formulovali kognitivně-behaviorální analýzu relapsu, přičemž předpokládali, že relaps je ovlivněn interakcí podmíněného vysoce rizikového environmentální situace, dovednosti vypořádat se s vysoce rizikovými situacemi, úroveň vnímané osobní kontroly (soběstačnost) a očekávané pozitivní účinky alkohol.
Analýza 48 epizod odhalila, že většina relapsů byla spojena se třemi vysoce rizikovými situacemi: (1) frustrace a zlost, (2) sociální tlak a (3) interpersonální pokušení (17). Společnost Cooney and Associates (19) tento model podpořila tím, že prokázala, že mezi alkoholiky po expozici alkoholu narůstala důvěra ve schopnost odolávat pití.
Marlatt a Gordon (3,20) tvrdí, že alkoholik musí převzít aktivní roli při změně chování při pití. Marlatt radí jednotlivci, aby dosáhl tří základních cílů: upravit životní styl, aby se zlepšila schopnost vyrovnat se se stresem a vysoce rizikovými situacemi (zvýšit soběstačnost); identifikovat a vhodně reagovat na interní a externí podněty, které slouží jako varovné signály pro relaps; a implementovat strategie sebeovládání, aby se snížilo riziko relapsu v jakékoli situaci.
Rankin a jeho kolegové (21) testovali účinnost expozice při hašení touhy po alkoholu. Vyšetřovatelé dali těžce závislým alkoholickým dobrovolníkům základní dávku alkoholu, u níž bylo prokázáno, že vyvolává touhu (22). Dobrovolníci byli vyzváni, aby odmítli další alkohol; jejich touha po dalším alkoholu se při každém sezení snižovala.
Intervence zaměřené na dovednosti
Po šesti sezeních došlo k téměř úplnému vymizení efektu aktivace. Dobrovolníci, kteří se podíleli na imaginární narážce, neměli stejný výsledek. Toto ošetření bylo provedeno v kontrolovaném lůžkovém prostředí; je třeba prokázat dlouhodobou účinnost narážky na snižování touhy po vypouštění.
Chaney a spolupracovníci (23) zkoumali účinnost zásahu do výcviku dovedností pomáhat alkoholikům vyrovnat se s rizikem recidivy. Alkoholici se naučili dovednosti řešení problémů a nacvičovali alternativní chování pro specifické vysoce rizikové situace. Výzkumníci navrhli, že výcvik dovedností může být užitečnou součástí přístupu multimodálního chování k prevenci recidivy.
Model prevence relapsu alkoholiků (24) zdůrazňuje strategii, která pomáhá každému jednotlivci rozvinout profil chování v souvislosti s pitím v minulosti a současná očekávání ohledně vysoce rizikových situací. terapie pro alkoholismus podporuje používání strategií zvládání a změny chování zapojením pacienta do úkolů na základě výkonu souvisejících s vysoce rizikovými situacemi.
Předběžné údaje o výsledcích odhalily snížení počtu konzumovaných nápojů denně i dnů pití týdně. Čtyřicet sedm procent klientů uvedlo úplnou abstinenci během 3měsíčního sledovacího období a 29 procent uvedlo úplnou abstinenci během celého šestiměsíčního sledovacího období (25).
Snížení serotoninu a touha po alkoholu
se používá jako doplněk ke zvýšení pravděpodobnosti dlouhodobé střízlivosti. Přestože je kompliance pacienta problematická, terapie disulfiramem úspěšně snížila frekvenci pití závislí na alkoholu kteří nemohli zůstat zdrženi (26). Studie dohledu nad podáváním disulfiramu (27) zaznamenala u 60 procent léčených pacientů významná období střízlivosti až 12 měsíců.
Předběžné neurochemické studie odhalily, že snížená hladina serotoninu v mozku může ovlivnit chuť k alkoholu. Potkani preferující alkohol mají nižší hladiny serotoninu v různých oblastech mozku (28). Kromě toho léky, které zvyšují mozkovou serotoninovou aktivitu, snižují spotřebu alkoholu u hlodavců (29,30).
Účinek blokátorů serotoninu - zimelidinu, byly hodnoceny ve čtyřech studiích. citalopram, a fluoxetin o konzumaci alkoholu u lidí, každý za použití dvojitě slepého, placebem kontrolovaného designu (31,32,30,33). Tato činidla způsobila snížení příjmu alkoholu a v některých případech významné zvýšení počtu nepřítomných dnů. Tyto účinky však byly nalezeny u malých vzorků a byly krátkodobé. Než mohou blokátory serotoninu poskytnout naději jako možný doplněk prevence relapsu, je třeba kontrolovat studie u větších závislých populací.
Ve strategiích farmakologické a behaviorální prevence je důležité považovat závažnost závislosti na alkoholu za kritický faktor (9,10,20).
další: Co je alkoholik?
~ všechny články o závislosti na alkoholu
~ všechny články o závislostech
Reference
(1) POLICH, J.M.; Armor, D.J.; a Braiker, H.B. Stabilita a změna návyků pití. V: Průběh alkoholismu: Čtyři roky po léčbě. New York: John Wiley & Sons, 1981. str. 159-200.
(2) HUNT, W.A.Barnett, L.W.; a Branch, L.G. Míra recidivy v závislostních programech. Žurnál klinické psychologie 27:455-456, 1971.
(3) MARLATT, G.A. & Gordon, J.R. Determinanty relapsu: Důsledky změny chování chování. In: Davidson, P.O., a Davidson, S.M., eds. Behaviorální medicína: Změna zdravého životního stylu. New York: Brunner / Mazel, 1980. str. 410-452.
(4) KELLER, M. Pokud jde o fenomén ztráty kontroly nad alkoholismem, British Journal of Addiction 67:153-166, 1972.
(5) LUDWIG, A.M. & Stark, L.H. Alkoholická touha: Subjektivní a situační aspekty. Čtvrtletní žurnál studií o alkoholu 35(3):899-905, 1974.
(6) LUDWIG, A.M.; Wikler A.; and Stark, L.H. První nápoj: Psychologické aspekty touhy. Archivy obecné psychiatrie 30(4)539-547, 1974.
(7) LUDWIG, A.M.; Bendfeldt, F.; Wikler, A.; a Cain, R.B. Ztráta kontroly u alkoholiků. Archivy obecné psychiatrie 35(3)370-373, 1978.
(8) HODGSON, R.J. Stupně závislosti a jejich význam. In: Sandler, M., ed. Psychofarmakologie alkoholu. New York: Raven Press, 1980. str. 171-177.
(9) HODGSON, R.; Rankine, H.; a Stockwell, T. Závislost na alkoholu a primární účinek. Výzkum chování a terapie 17:379-3-87, 1979.
(10) TOCKWELL, T.R.; Hodgson, R.J.; Rankine, H.J.; a Taylor, C. Závislost na alkoholu, víra a primární efekt. Výzkum chování a terapie 20(5):513-522.
(11) MELLO, N.K. Sémantický aspekt alkoholismu. In: Cappell, H.D., a LeBlanc, A.E., eds. Biologické a behaviorální přístupy k drogové závislosti. Toronto: Addiction Research Foundation, 1975.
(12) LUDWING, A.M. & Wikle,. A. "Touha" a návrat k pití. Čtvrtletní žurnál studií o alkoholu 35:108-130, 1974.
(13) POMERLEAU, O.F.; Fertig, J.; Baker, L.; and Conney, N. Reaktivita na podněty alkoholu u alkoholiků a nealkoholiků: Důsledky pro analýzu stimulace pití. Návykové chování 8:1-10, 1983.
(14) KAPLAN, R.F.; Meyer, R.E.; a Stroebel, C.F. Závislost na alkoholu a odpovědnost za podnět etanolu jako prediktory konzumace alkoholu. British Journal of Addiction 78:259-267, 1983.
(15) DOLINSKY, Z.S.; Morse, D.E.; Kaplan, R.F.; Meyer, R.E.; Corry D.; a Pomerleas, O.F. Neuroendokrinní, psychofyziologická a subjektivní reaktivita na alkoholové placebo u alkoholických pacientů mužského pohlaví. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum 11(3):296-300, 1987.
(16) BANDURA, A. Self-účinnost: Směrem ke sjednocující teorii změn chování. Psychologické hodnocení 84:191-215, 1977.
(17) MARLATT, G.A. Touha po alkoholu, ztráta kontroly a recidiva: Kognitivně behaviorální analýza. In: Nathan, P.E.; Marlatt, G.A.; a Loberg, T., eds. Alkoholismus: nové směry v behaviorálním výzkumu a léčbě. New York: Plenum Press, 1978. str. 271-314.
(18) CUMMINGS, C.; Gordon, J.R.; a Marlatt, G.A. Relapse: Prevence a predikce. In: Miller, W.R., ed. Návykové chování: Léčba alkoholismu, zneužívání drog, kouření a obezita. New York: Pergamon Press, 1980. str. 291-321.
(19) CONNEY, N.L.; Gillespie, R.A.; Baker, L.H.; a Kaplan, R.F. Kognitivní změny po expozici alkoholu, Žurnál konzultační a klinické psychologie 55(2):150-155, 1987.
(20) MARLATT, G.A. & Gordon, J.R. eds. Prevence recidiv: Strategie údržby v léčbě návykových chování. New York Guilford Press, 1985.
(21) RANKINE, H.; Hodgson, R.; a Stockwell, T. Cue expozice a prevence reakce s alkoholiky: kontrolovaná studie. Výzkum chování a terapie 21(4)435-446, 1983.
(22) RANKINE, H.; Hodgson, R.; a Stockwell, T. Koncept touhy a její měření. Výzkum chování a terapie 17:389-396, 1979.
(23) CHANEY, E.F.; O'Leary, M.R.; a Marlatt, G.A.Skills trénink s alkoholiky. Žurnál konzultační a klinické psychologie 46(5):1092-1104, 1978.
(24) ANNIS, H.M. Model prevence relapsu pro léčbu alkoholiků. In: Miller, W.R., a Healther, N., eds. Léčba návykových poruch: procesy změny. New York: Plenum Press, 1986. str. 407-433.
(25) ANNIS, H.M. & Davis, C.S. Sebeúčinnost a prevence relapsu alkoholu: Počáteční nálezy z léčebného pokusu. In: Baker, T. B. a Cannon, D. S., eds. Hodnocení a léčba návykových poruch. New York: Praeger Publishers, 1988. str. 88-112.
(26) FULLER, R.K.; Branchey, L.; Brightwell, D.R.; Derman, R.M.; Emrick, C.D.; Iber, F.L.; James, K.E.; Lacoursier, R.B.; Lee, K.K.; Lowenstaum, I.; Maany, I.; Neiderhiser, D.; Nocks, J.J.; a Shaw, S. Disulfiramová léčba alkoholismu: Družstevní studie Veteran Administration. Žurnál Americké lékařské asociace 256(11):1449-1455, 1986.
(27) SERENY, G.; Sharma, V.; Holt, J.; a Gordis, E. Povinná antabusová terapie pod dohledem v ambulantním alkoholismu: Pilotní studie. Alkoholismus (NY) 10:290-292, 1986.
(28) MURPHY, J.M .; McBride, W.J.; Lumeng, L.; a Li, T.-K. Regionální hladiny monoaminu v mozku u potkanů preferujících alkohol a nepochutných. Farmakologie, biochemie a chování
(29) AMIT, Z.; Sutherland, E.A.; Gill, K.; a Ogren, S.O. Zimelidin: Přehled jeho účinků na spotřebu ethanolu. Neurovědy a biobehaviorální recenze
(30) NARANJO, C.A.; Sellers, E.M., a Lawrin, M.P. Modulace příjmu ethanolu inhibitory vychytávání serotoninu. Žurnál klinické psychiatrie
(31) AMIT, Z .; Brown, Z.; Sutherland, A.; Rockman, G.; Gill, K.; a Selvaggi, N. Snížení příjmu alkoholu u lidí jako funkce léčby zimelidinem: Důsledky léčby. In: Naranjo, C.A., a Sellers, E.M., eds. Výzkum Pokroky v nových psychofarmakologických léčbách pro alkoholismus.
(32) NARANJO, C.A .; Sellers, E.M.; Roach, C.A.; Woodley, D.V.; Sanchez-Craig, M.; a Sykora, K. Zimelidinem indukované změny v příjmu alkoholu u nestlačených těžkých pijáků. Klinická farmakologie a léčiva
(33) GORELICK, D.A. Vliv fluoxetinu na konzumaci alkoholu u mužských alkoholiků. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum 10:13, 1986.
odkazy na článek
další:Co je alkoholik?
~ všechny články o závislosti na alkoholu
~ všechny články o závislostech
