Může ECT trvale poškodit mozek?
Donald I. Templer a David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Byla přezkoumána literatura týkající se otázky, zda ECT trvale poškozuje mozek. Byly diskutovány podobné histologické nálezy epileptiků a pacientů, kteří dostávali ECT. Zdá se, že experimentální výzkum na zvířatech prokázal reverzibilní i nevratnou patologii. Výsledky psychologických testů, i když se pokoušejí kontrolovat možné rozdíly před ECT, naznačují určitý trvalý kognitivní deficit. Zprávy o spontánních záchvatech dlouho po ECT by ukazovaly na trvalé změny mozku. Pitvy lidského mozku někdy naznačují a někdy nenaznačují trvalé účinky. Byl učiněn závěr, že velké individuální rozdíly jsou významné, že masivní poškození u typického pacienta s ECT je nepravděpodobné a že u některých pacientů pravděpodobně nastanou nevratné změny.
Tento přehled se soustředí na pět oblastí, které se zabývají otázkou, zda elektrokonvulzivní terapie (ECT) způsobuje trvalou mozkovou patologii. Relativně nepřímý důkaz poskytuje dvě z těchto oblastí, stav epileptik v mozku a vyšetření mozků zvířat po experimentální ECT. Dalšími třemi oblastmi jsou psychologické testovací nálezy s anamnézou mnoha ECT, spontánní záchvaty a pitevní nálezy. Přezkum se netýká rozsáhlé literatury, která ukazuje, že ECT dočasně zhoršuje kognitivní fungování. Taková literatura nakonec ukazuje poškození počínaje prvním ECT a postupně se zhoršuje s následnou léčbou. Ke zlepšení dochází po průběhu ECT, někdy s testovaným fungováním ve skutečnosti vyšším než - úroveň před léčbou, o které se předpokládá, že byla narušena psychopatologií, jako je porucha myšlení a Deprese. Recenze této literatury najdete jinde (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush a Williams, 1974; Harper and Wiens, 1975), stejně jako recenze, které naznačují, že jednostranná ECT (aplikovaná na pravou stranu) v rostoucí používání v posledních letech způsobuje menší poškození než bilaterální ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora a Kaelbing, 1965). Tato literatura opravdu není příliš relevantní k ústřední otázce naší recenze. Nikdy nebylo sporné, že kognitivní poškození nastává po ECT. Dokonce i ti nejhorlivější a excathedři obránci uznávají, že dochází k „dočasnému“ poškození. Je to otázka trvalosti, která byla kontroverzní.
BRAINY EPILEPTIKY
Zdálo by se, že pokud epileptický epileptický záchvat způsobí trvalé změny mozku, měla by tak učinit i elektricky indukovaná křeč. Ve skutečnosti může kontrola důkazů s ohledem na epileptika poskytnout konzervativní perspektivu na ECT, protože ten by mohl způsobit poškození vnějším elektrickým proudem a také záchvat. Experimentální výzkum na zvířatech ukázal, že elektrické šoky (nikoli na hlavu) způsobují škodlivější účinky v centrální nervové soustavě než na jakékoli jiné lokalitě nebo systému těla. Vhodnější jsou studie Small (1974) a Laurell (1970), které zjistily menší poškození paměti po křečích vyvolaných inhalací než ECT. A Levy, Serota a Grinker (1942) hlásili méně abnormalit EEG a intelektuální poškození s farmakologicky vyvolanými křečemi. Dalším argumentem, který poskytl Friedberg (1977), je případ (Larsen a Vraa-Jensen, l953) muže, který dostal čtyři ECT, ale nevyvolával křeče. Když o tři dny později zemřel, bylo v horní části levé motorické oblasti v místě, kde byla aplikována elektroda, nalezeno subarachnoidální krvácení.
Řada post mortem zpráv o epileptikách, jak uvádí Meldrum, Horton a Brierley (1974), naznačila ztrátu neuronů a gliózu, zejména u hippocampu a temporálního laloku. Nicméně, jak Meldrum et al. poukázal na to, že na základě těchto zpráv o úmrtí nelze vědět, zda škoda byla způsobena záchvaty nebo zda byly oba způsobeny třetím faktorem, který je vlastní epilepsii. K objasnění tohoto problému Meldrum et al. farmakologicky vyvolané záchvaty u paviánů a zjistily změny buněk, které odpovídaly změnám v lidských epileptikách.
Gastaut a Gastaut (1976) prokázali pomocí mozkových skenů, že v sedmi z 20 případů způsobil epilepticus mozkovou atrofii. Zdůvodnili, že „Protože otoky a atrofie byly jednostranné nebo dvoustranné a souvisely s lokalizací křečí (jednostranné nebo bilaterální chronické záchvaty), lze vyvodit závěr, že atrofický proces závisí na epileptickém procesu a ne na příčině postavení."
Pozoruhodný je častý nález u epileptiků a pacientů s ECT. Norman (1964) uvedl, že není neobvyklé, že při pitvě nalezneme staré i nedávné léze v mozku epileptiků. Alpers and Hughes (1942) hlásili staré a nedávné léze mozku spojené s různými sériemi ECT.
ZVÍŘATA ZVÍŘAT
Existuje řada článků týkajících se aplikace ECT a následného vyšetření mozku u zvířat. V přehledu 15 studií Harteliuse (1952) 13 z 15 uvádělo patologické nálezy, které byly vaskulární, gliové nebo neurocytologické, nebo (jak se obecně stalo) ve dvou nebo třech z těchto domén. Jak však Hartelius zdůraznil, závěry těchto studií měly tendenci být konfliktní kvůli různým použitým metodám a kvůli nedostatečným kontrolám. Výzkum, který provedl sám Hartelius, byl bezpochyby vynikající studií v této oblasti s ohledem na metodologickou sofistikovanost a přísnost. Hartelius zaměstnával 47 koček; 31 přijímajících ECT a 16 jako kontrolní zvířata. Aby se zabránilo artefaktům spojeným s usmrcením zvířat, byly mozky odstraněny v anestézii, zatímco zvířata byla stále naživu. Vyšetření mozku byla provedena slepě s ohledem na ECT vs. ovládání subjektu. U řady různých vaskulárních, gliových a neuronálních proměnných byla zvířata ECT významně odlišena od kontrol. Zvířata, která měla 11-16 ECT, měla významně větší patologii než zvířata, která obdržela čtyři ECT. Většina významných rozdílů, pokud jde o reverzibilní změny typu. Některé významné rozdíly se však týkaly jasně nezvratných změn, jako jsou stínové buňky a neuronofagie.
PSYCHOLOGICKÁ ZKOUŠKA ZKOUŠEK S HISTORII MNOHO ECTS
Bylo provedeno několik studií týkajících se podávání psychologických testů pacientům s anamnézou mnoha ECT. Bohužel, všechny nebyly dobře kontrolovány. Rabin (1948) podal Rorschach šesti chronickým schizofrenikům s anamnézou 110 až 234 ECT. Tři pacienti měli 6, dva měli 4 a jeden měl 2 známky Piotrowski. (Piotrowski považuje pět a více za označení organičnosti.) Kontrolní subjekty však nebyly zaměstnány. Perlson (1945) ohlásil případ 27letého schizofrenika s anamnézou 152 ECT a 94 křečemi Metrozol. Ve věku 12 let obdržel IQ 130 na Stanford Achievement Test; ve věku 14 let 110 IQ na nespecifikovaném testu obecné inteligence. V době případové studie skóroval na 71. percentilu na Otisu, na 65. percentilu na American Council for Educational Psychological Zkouška na 77. percentilu na Státní psychologické zkoušce v Ohiu, na 95. percentilu pro inženýrské nováčky na Bennettově zkoušce Mechanické porozumění, na 20. percentilu na vyšších normách strojírenství a na 55. percentilu na normě studentů liberálních umění na zvláštní úrovni vnímací test. Tato fakta vedla Perlsona k závěru, že křečová terapie nevede k intelektuálnímu zhoršení. Vhodnějším závěrem by bylo, že z důvodu různých testů různých typů a úrovní a norem podávaných v různých věkových skupinách u jednoho pacienta není žádný závěr opodstatněný.
Existují dvě studie, které poskytují více metodologické sofistikovanosti než výše uvedené články. Goldman, Gomer a Templer (1972) podali Bender-Gestalt a Bentonův vizuální retenční test schizofrenikům ve VA nemocnici. Dvacet mělo minulou historii od 50 do 219 ECT a 20 nemělo historii ECT. Pacienti s ECT se na obou nástrojích výrazně zhoršili. Kromě toho v rámci skupin ECT došlo k významné inverzní korelaci mezi výkonem těchto testů a počtem obdržených ECT. Autoři však uznali, že poškození mozku způsobené ECT nemohlo být z důvodu možnost, že pacienti s ECT byli více psychicky narušeni, a proto byli léčeni. (Schizofrenici mají tendenci dělat špatně testy biologie.) V následné studii zaměřené na vyloučení této možnosti, Templer, Ruff a Armstrong (1973) podali Bender-Gestalt, Benton a Wechsler Adell Intelligence Scale na 22 schizofreniků státní nemocnice, kteří měli v minulosti historii od 40 do 263 ECT a do 22 kontroly schizofrenici. Pacienti s ECT byli významně horší ve všech třech testech. Pacienti s ECT však byli více psychotičtí. Přesto, s kontrolovanou mírou psychózy, byl výkon pacientů s ECT na Bender-Gestalt stále výrazně nižší, i když v ostatních dvou testech to tak nebylo.
SPONTÁNNÍ VELIKOSTI
Ukázalo by se, že pokud se po ECT objeví záchvaty, které dříve nebyly prokázány a přetrvávají, musí být odvozena trvalá mozková patologie. V literatuře bylo hlášeno mnoho případů spontánních záchvatů po ECT, které byly krátce přezkoumány Blumenthalem (1955, Pacella a Barrera (1945) a Karliner (1956)). Zdá se, že ve většině případů záchvaty přetrvávají neurčitě, i když přesně perspektivu je obtížné získat kvůli použitým antikonvulzivním lékům a omezenému sledování informace. dalším problémem je ve všech případech definitivní sledování etiologie k ECT, protože spontánní záchvaty se vyvíjejí pouze u velmi malého podílu pacientů, kterým byla podávána tato léčba. Kompozice relevantní literatury však naznačují, že alespoň u některých pacientů neexistoval žádný důkaz záchvatového potenciálu před léčbou a záchvaty po ECT přetrvávají po celá léta.
Článek, který je jedním z nejvíce systematických a reprezentativních z hlediska zjištění, je článkem Blumenthal (1955), který hlášil 12 schizofrenických pacientů v jedné nemocnici, která se vyvinula po ECT křeče. Šest pacientů mělo předchozí EEG, přičemž čtyři z nich byly normální, jeden jasně abnormální a druhý mírně abnormální. Průměrný počet pacientů byl 72 ECT a 12 spontánních záchvatů. Čas od poslední léčby do prvního spontánního záchvatu se pohyboval od 12 hodin do 11 měsíců, v průměru 2 a 1/2 měsíce. Celková doba trvání spontánních záchvatů v období studie se pohybovala od 1 dne do 3 a 1/2 roku s průměrem 1 rok. Po nástupu záchvatů bylo zjištěno, že 8 z 12 pacientů má jasně abnormální a 1 mírně abnormální EEG.
Mosovich a Katzenelbogen (1948) uvedli, že 20 z 82 pacientů mělo křečovou mozkovou dysrytmii 10 měsíců po ECT. Nikdo z nich neměl ve svém EEG na předběžné ošetření. Devět (15%) ze 60 pacientů, kteří podstoupili 3 až 15 ošetření, a 11 (50%) z 22 pacientů, kteří podstoupili 16 až 42 ošetření, měli tuto 10měsíční pooperační dysrytmii.
ZPRÁVY O LIDSKÝCH BRAINOVÝCH AUTOMATECH
Ve čtyřicátých a padesátých letech bylo mnoho zpráv o vyšetřování mozků osob, které zemřely po ECT. Madow (1956) přezkoumal 38 takových případů. Ve 31 z 38 případů byla cévní patologie. Většina z toho však mohla mít potenciálně reverzibilní charakter. Tato reverzibilita byla mnohem menší u 12 pacientů, kteří měli neurologickou a / nebo gliovou patologii. Toto jsou komentáře týkající se neuronální a gliové patologie a množství času mezi poslední léčbou a smrtí: "Glióza a fibróza" (5 měsíců); „Malé oblasti kortikální devastace, difúzní degenerace nervových buněk“, „Astrocytická proliferace“ (1 hodina, 35 minut); „Malé oblasti nedávné nekrózy v kůře, hippocampu a medulle“, „Astrocytická proliferace“ (okamžitá); "Centrální chromatolýza, pyknóza, stínové buňky (15 až 20 minut);" "Zmenšuje se a otokuje." duchové buňky "," Satellitóza a neuronofagie "(7 dní); "Chromatolýza, smršťování buněk." „Difuzní glióza, gliové uzliny pod ependymem třetí komory“ (15 dní); "Zvýšené astrocyty" (13 dní); "Schematické a pyknotické gangliové buňky" (48 hodin); "Pigmentace a tuková degenerace, sklerotické a duchovní buňky", "perivaskulární a pericelulární glióza" (10 minut); „Snížení gangliových buněk ve frontálních lalocích, lipoidních pigmentech v globus pallidus a lékařském jádru thalamu“, „mírná proliferace glií“ (36 hodin); "Gliová fibróza v okrajové vrstvě kůry, glióza kolem komor a v okrajových oblastech mozkového kmene, perivaskulární glióza v bílé hmotě" (okamžitá); "Mezní proliferace astrocytů, gliová fibróza kolem krevních cév bílé hmoty, glióza thalamu, mozkového kmene a dřeně" (okamžitá). V jednom případě autor (Riese, 1948), kromě změn neuronálních a gliových, uvedl četné štěrbiny a nájemné podobné těm, které byly pozorovány po provedení. Netřeba dodávat, že pacienti, kteří zemřeli po ECT, nepředstavují pacienty, kteří dostávají ECT. Měli tendenci mít horší fyzické zdraví. Madow na základě těchto 38 případů a 5 jeho vlastních závěrů dospěl k závěru: „Pokud je léčený jedinec dobře fyzicky, většina neuropatologických změn je reverzibilní. Pokud má pacient na druhé straně onemocnění srdce, cév nebo ledvin, mohou být mozkové změny, zejména cévní, trvalé. ““
ZÁVĚR
Široká řada výzkumných a klinických faktů, které poskytují podnětné a působivé důkazy izolovaně, poskytují přesvědčivé důkazy, když jsou sledovány složeným způsobem. Některé lidské a zvířecí pitvy odhalují trvalou patologii mozku. U některých pacientů přetrvávají spontánní záchvaty i po podání ECT. Pacienti, kteří obdrželi mnoho ECT, mají nižší psychiatrické skóre než kontrolní pacienti na psychologických testech organicity, i když je kontrolována míra psychózy.
Sbližování důkazů naznačuje důležitost počtu ECT. Již dříve jsme hovořili o významných inverzních korelacích mezi počtem ECT a skóre na psychologických testech. Lze si představit, že by to mohla být funkce více narušených pacientů, kteří dostávají více ECT a špatně se při testech chovají. Bylo by však mnohem obtížnější vysvětlit vztah mezi počtem přijatých ECT a EEG křečovitým vzorem dysrytmie (Mosovich a Katzenelbogen, 1948). Žádný pacient neměl před ECT dysrytmii. Také obtížně vysvětlitelné je to, že v tabulce I Meldrum, Horton a Brierley (1974) je devět paviánů kteří utrpěli poškození mozku experimentálně řízenými křečemi, měli tendenci dostávat více křečů, než těch pět, které nevznikly poškození. (Podle našich výpočtů U = 9, p <0,05) A, jak již bylo uvedeno, Hartelius našel větší škody, reverzibilní i nevratné, u koček, kterým bylo uděleno 11 až 16, než u těch, které dostaly 4 ECT.
Během tohoto přezkumu jsou obrovské individuální rozdíly pozoruhodné. Ve studiích na zvířatech a lidských pitvách se obvykle vyskytuje celá řada nálezů od trvalého účinku po značné trvalé poškození, přičemž posledně jmenované je spíše výjimkou. Většina pacientů s ECT nemá spontánní záchvaty, ale někteří ano. Subjektivní zprávy o pacientech se také liší od zpráv, které nemají trvalý účinek, až po znatelné, i když obvykle nemají devastující poškození. Skutečnost, že mnoho pacientů a subjektů netrpí žádnými prokazatelnými trvalými účinky, poskytla některým orgánům zdůvodnění, že se dopustí nesekvenování, že ECT nezpůsobuje trvalé poškození.
Existují důkazy, které naznačují, že fyzický stav před ECT částečně odpovídá velkým individuálním rozdílům. Jacobs (1944) určoval obsah mozkomíšního moku a obsah buněk před, během a po průběhu ECT u 21 pacientů. Jedinou osobou, u které došlo k abnormálnímu zvýšení proteinů a buněk, byla 57letá diabetická, hypertenzní arteriosklerotická žena. Společnost Jacobs doporučila zjistit počet bílkovin a buněk CSF před a po ECT u pacientů s významným stupněm arteriosklerotického nebo hypertenzního onemocnění. Alpers (1946) uvedl: „Autopsizované případy naznačují, že poškození mozku se pravděpodobně vyskytne v podmínkách s již existujícím poškozením mozku, jako je tomu u mozku. arterioskleróza. “Wilcox (1944) nabídl klinický dojem, že u starších pacientů změny paměti ECT trvají déle než u mladších pacientů. Hartelius (1952) našel významně reverzibilnější a nevratnější změny mozku po ECT u starších koček než mladší kočky. Mosovich a Katzenelbogen (1948) zjistili, že pacienti s abnormalitami EEG před léčbou jsou pravděpodobnější ukázat výraznou post-ECT cerebrální dysrytmii a obecně ukázat EEG, které jsou negativně ovlivněny léčba.
Přes množství důkazů o tom, že ECT někdy způsobuje poškození mozku, Zpráva pracovní skupiny pro elektrokonvulzivní Terapie Americké psychiatrické asociace (1978) je legitimním bodem prohlašování, že převaha lidí a zvířat pitevní studie byly provedeny před moderní dobou podávání ECT, která zahrnovala anestézii, uvolnění svalů a hyperoxygenation. Ve skutečnosti zvířata, která byla ochrnutá a uměle větraná na kyslík, měla poškození mozku poněkud menší velikost než, i když podobné vzory jako zvířata, bez křečí opatření. (Meldrum a Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). A mohlo by se dále tvrdit, že obrovské individuální rozdíly zdůrazněné výše argumentují pro možnost učinit ECT velmi bezpečným pro mozek prostřednictvím zdokonalení postupů a výběru pacientů. Bez ohledu na takové optimistické možnosti zůstává naše pozice, že ECT způsobila a může způsobit trvalou patologii.
další:Mohou lepené brýle léčit emoční poruchy?
~ vše Šokováno! Články ECT
~ články o depresivní knihovně
~ všechny články o depresi
