Psychopatologie frontálních Lobe syndromů
Michael H. Thimble, F.R.C.P., F.R.C. Psychické
Z neurologických seminářů
Svazek 10, č. 3
Září 1990
Ačkoli poruchy osobnosti a chování byly popsány po lézích čelních laloků od poloviny minulého století, je pozoruhodné, jak čelní laloky patologické stavy často klinicky nevšimnou, a skutečně, jak byl význam syndromů frontálního laloku u člověka pro pochopení vztahů mozku a chování zanedbaný. To je navzdory příslušným pozorováním Jacobsena (2) o účincích lézí čelních laloků u primátů, pečlivých zpráv o důsledcích poranění hlavy ve druhé světové válce, (3) a pacientů vyšetřených po prefrontálních leukotomiích, (4) všechny tyto studie vedou k vymezení specifických poruch chování spojených s lézemi v této části mozek. Jejich vzrůstající význam a klinický význam je zaznamenán nedávnou publikací několika monografií o čelním laloku syndromy (5,6) a rostoucí literatura o různých poruchách čelního laloku, například demence frontálního laloku a frontální laloku epilepsie.
ANATOMICKÉ ÚVAHY
Čelní laloky jsou anatomicky reprezentovány těmi oblastmi kortexu před centrálním sulkusem, včetně hlavních kortikálních oblastí, které řídí kontrolu motorického chování. Přední cingulate gyrus lze považovat za součást středního čelního laloku. Termín "prefrontální kůra" se nejvhodněji používá pro označení hlavních kortikálních cílových projekcí mediodorsal jádro thalamus, a tato oblast je také někdy odkazoval se na jak frontální zrno kůra. To je označeno Brodmann oblastmi 9-15, 46 a 47.
Nauta z primátových dat navrhli Nauta a Domesick (7), že orbitální frontální kůra naváže spojení s amygdalou a souvisejícími subkortikálními strukturami a lze je považovat za nedílnou součást limbického systému. Další důležitá prefrontální spojení jsou vytvářena mezokortikálními dopaminovými projekcemi z ventrální tegmentální oblasti midbrainu. Na rozdíl od subkortikálních dopaminových projekcí postrádají tyto neurony autoreceptory. (8) Další odkazy z čelní kůry jsou na hypotalamus (samotná orbitální čelní kůra v neokortex vyčnívá do hypotalamu), hippocampu a retrosplenialu a entorhinalu kůry. Dále je třeba poznamenat, že prefrontální kůra zasílá projekce, ale nepřijímá je projekce ze striata, zejména jádra caudate, globus pallidus, putamen a substantia nigra. Konečným bodem je, že oblast prefrontální kůry, která přijímá dominantní dorsomediální thalamické jádro, se překrývá s oblastí z dopaminergní ventrální tegmentální oblasti.
Z neuropsychiatrického hlediska by tedy nejvýznamnější anatomická spojení vypadala jako frontothalamická, frontostriatální, frontolimbická a frontokortikální, naposledy vyplývající z rozsáhlých vzájemných vazeb frontálních laloků se smyslovými asociačními oblastmi, zejména pak dolní parietální labuť a přední temporální kůra.
PORUŠENÍ PROBLÉMŮ S ÚRAZEM V ČELNÍ ČÁSTI
Jedním ze specifických deficitů chování po poškození čelního laloku je porucha pozornosti, pacienti vykazující rozptylitelnost a špatnou pozornost. Vyskytují se špatnou pamětí, někdy označované jako „zapomínáme zapamatovat“. Myšlení pacientů s poraněním čelních laloků bývá konkrétní a mohou vykazovat vytrvalost a stereotypnost odpovědi. Vytrvalost s neschopností přejít z jedné linie myšlení do druhé vede k potížím s aritmetickými výpočty, jako jsou sériové sedmičky nebo odečty přenosu.
Afázie je někdy viděna, ale toto je odlišné od Wernickeho a Brocaovy afázie. Luria (9) to označovala jako dynamickou afázii. Pacienti mají dobře zachovanou motorickou řeč a žádnou anomii. Opakování je neporušené, ale vykazuje obtíže při navrhování a aktivní řeč je vážně narušena. Luria navrhla, že je to kvůli narušení prediktivní funkce řeči, které se podílí na strukturování vět. Syndrom je podobný té formě afázie, která se označuje jako transkortikální motorická afázie. Benson (10) také diskutuje o „verbálním dysdecorumu“ některých pacientů s frontálním lalokem. Jejich jazyk postrádá soudržnost, jejich diskurs je společensky nevhodný a disinhibovaný a mohou se konfibulovat.
Mezi další znaky syndromů frontálního laloku patří snížená aktivita, zejména snížení spontánní aktivity, nedostatek jízdy, neschopnost plánovat dopředu a nedostatek obav. S tím jsou někdy spojeny záchvaty neklidného, bezcílného nekoordinovaného chování. Postižení může být narušeno. s apatií, emočním otupěním a pacientem, který projevuje lhostejnost vůči okolnímu světu. Klinicky se tento obrázek může podobat hlavní afektivní poruše s psychomotorickou retardací lhostejnost nese občasnou podobnost s „lhostejností belle“, s níž se někdy setkáváme hysterie.
Naproti tomu při jiných příležitostech je popsána euforie a dezinhibice. Euforie není manické kondice, má v ní prázdnou kvalitu. Omezení může vést k výrazným abnormalitám chování, někdy spojeným s výbuchy podrážděnosti a agrese. Byl popsán tzv. Witzelsucht, u kterého pacienti vykazují nevhodnou facetiousness a tendenci k trestání.
Někteří autoři rozlišovali mezi lézemi laterální frontální kůry, nejvíce úzce spojené s motorickými strukturami mozek, který vede k narušení pohybu a jednání s vytrvalostí a setrvačností a lézí orbitální a mediální oblasti. Ty jsou propojeny s limbickými a retikulárními systémy, jejichž poškození vede k dezinhibici a změnám vlivu. Pojmy „pseudodepressed“ a „pseudopsychopathic“ byly použity k popisu těchto dvou syndromů. “Třetí syndrom, mediální frontální syndrom je také známý, poznamenán akinezií, spojenou s mutismem, poruchami chůze a inkontinence. Charakteristiky těchto odlišných klinických obrázků byly uvedeny v Cummings (12), jak je uvedeno v tabulce I. Ve skutečnosti klinicky většina pacientů vykazuje směs syndromů.
Stůl 1. Klinické charakteristiky tří hlavních frontálních Lobe syndromů
Orbitofrontální syndrom (dezinhibovaný)
Disinhibované, impulzivní chování (pseudopsychopatické)
Nevhodný joculární vliv, euforie
Emoční labilita
Špatný úsudek a vhled
Rozptýlitelnost
Frontální konvexní syndrom (apatický)
Apatie (občasné krátké naštvané nebo agresivní výbuchy časté)
Lhostejnost
Psychomotorická retardace
Vytrvalost a impersistence motoru
Ztráta sebe sama
Chování spojené s podnětem
Diskreční motorické a slovní chování
Deficity programování motoru
- Třístupňová ruční sekvence
Střídavé programy
Reciproční programy
Rytmické klepání
Více smyček
Špatné generování seznamu slov
Špatná abstrakce a kategorizace
Segmentovaný přístup k visuospatiální analýze
Mediální frontální syndrom (akinetický)
Paucity spontánního pohybu a gesta
Řídký slovní výstup (opakování může být zachováno)
Slabá dolní končetina a ztráta senzace
Inkontinence
U některých pacientů jsou zaznamenány paroxysmální poruchy chování. Ty bývají krátkodobé a mohou zahrnovat epizody zmatku a příležitostně halucinace. Předpokládá se, že odrážejí přechodné poruchy frontolimbických spojení. Po masivních lézích frontálních laloků se může objevit tzv. Apathetico-akinetico-abulický syndrom. Pacienti ležet, pasivní, neseznámení a neschopní plnit úkoly nebo poslouchat příkazy.
Mezi další klinické příznaky spojené s poškozením frontálního laloku patří smyslová nepozornost v kontralaterálním senzorickém poli, abnormality vizuálního vyhledávání, jevů ozvěny, jako je echolalia a echopraxie, konfabulace, hyperfágie a různé změny kognitivních funkcí funkce. Lhermitte (13,14) popisuje chování při používání a imitace, varianty syndromů závislosti na prostředí. Tyto syndromy jsou vyvolávány tím, že pacientům nabízejí předměty každodenního použití a pozorují, že bez poučení budou používat vhodně, ale často mimo kontext (například nasazení druhého páru brýlí, když je jeden pár již v místo). Budou také bez instrukcí napodobovat gesta zkoušejícího, bez ohledu na to, jak směšné.
EPILEPSIE
Důležitost přesné diagnózy záchvatů u pacientů s epilepsií byla v posledních letech urychlena pomocí pokročilých monitorovacích technik, jako je videotelemetrii. Novější klasifikační schémata Mezinárodní ligy proti epilepsii uznávají hlavní rozlišení mezi parciálními a generalizovanými záchvaty (20) a mezi lokalizací a generalizací epilepsie. (21) V poslední klasifikaci (22) zahrnují epilepsie související s lokalizací epilepsie frontálního laloku v několika různých vzorcích. Jejich obecné charakteristiky jsou uvedeny v tabulce 2 a jejich podkategorií v tabulce 3.
Tabulka 2. Mezinárodní klasifikace epilepsií a epileptických syndromů
1. Lokalizační (fokální, lokální, parciální) epilepsie a syndromy.
- 1.1 Idiopatické (s nástupem souvisejícím s věkem)
1.2 Symptomatické
1.3 Kryptogenní
2. Generalizované epilepsie a syndromy
- 2.1 Idiopatické (s nástupem souvisejícím s věkem - seřazeno podle věku)
2.2 Kryptogenní nebo symptomatické (podle věku)
2.3 Symptomatické
3. Epilepsie a syndromy neurčily, zda jsou fokální nebo generalizované.
Tabulka 3. Epilepsie a syndromy související s lokalizací (fokální, lokální, částečné)
1. 2 Symptomatické
- Chronická progresivní epilepsie parenterální kontinua dětství (Kojewnikowův syndrom)
Syndromy charakterizované záchvaty se specifickými způsoby srážení
Temporální lalok
Čelní lalok- Doplňkové záchvaty motoru
Cingulate
Přední frontopolar region
Orbitofrontální
Dorsolateral
Operační
Motorická kůra
Parietální lalok
Týlní lalok - Doplňkové záchvaty motoru
Mohou být anatomicky roztříděny například do záchvatů vznikajících v oblasti rolandů, doplňkové motorické oblasti (SMA). z polárních oblastí (oblasti Brodmann 10, 11, 12 a 47), dorsolaterální oblasti, operační oblasti, orbitální oblasti a cingulate gyrus. Rolandské záchvaty jsou typické jacksonovské jednoduché parciální útoky, zatímco útoky odvozené od SMA často vedou k nepříznivým změnám v držení a autonomních změnách. Charakteristické znaky komplexních parciálních záchvatů vznikajících z frontálních oblastí zahrnují časté shlukování krátkých záchvatů s náhlým nástupem a zastavením. Doprovodné chování motoru může být často bizarní; a protože povrchový elektroencefalogram (EEG) může být normální, lze tyto útoky snadno diagnostikovat jako hysterické pseudoseizury.
SCHIZOFRENIE
To, že neurologické abnormality jsou základem klinického stavu schizofrenie, jsou nyní bezpečné znalosti (viz Hyde a Weinberger v tomto vydání seminářů). Přesné patologické léze a lokalizace abnormalit však stále vzbuzují zájem a kontroverzi. Mnoho nedávných prací poukázalo na abnormality funkce čelního laloku v tomto stavu. Několik autorů upozornilo na podobnost některých schizofrenních příznaků s poruchou frontálního laloku, zejména u postižení dorsolaterální prefrontální kůry. Zahrnuty jsou příznaky afektivních změn, snížená motivace, špatný přehled. a další „příznaky vady“. Důkaz dysfunkce frontálního laloku u schizofrenických pacientů byl zaznamenán u neuropatologického studie, (23) v EEG studiích, (24) v radiologických studiích využívajících CT měření, (25) s MRI, (26) a v mozkovém průtoku krve (CBF) studie. (27) Poslední z nich byla replikována nálezy hypofrontality v několika studiích využívajících pozitronovou emisní tomografii (PET). (28) Tato zjištění zdůrazňují důležitost neurologického a neuropsychologického vyšetření pacientů se schizofrenií pomocí metod, které mohou odhalit základní poruchy frontálního laloku a důležitou roli, kterou může dysfunkce frontálního laloku hrát ve vývoji schizofreniky příznaky. (23)
DEMENCE
Demence získávají v psychiatrické praxi stále větší význam a bylo dosaženo pokroku s ohledem na jejich klasifikaci a objevování jejich základních neuropatologických a neurochemických základ. Zatímco mnoho forem demence zahrnuje změny frontálního laloku, je nyní jasné, že několik typů demence selektivněji ovlivňuje funkci frontálního laloku, zejména na počátku nemoci. Paradigma demence frontálních laloků je popsána Pickem v roce 1892, který byl spojen s ohraničenou atrofií frontálních i temporálních laloků. Tato forma demence je mnohem méně častá než Alzheimerova choroba. U žen je častější. Může být zděděna jediným autozomálně dominantním genem, i když většina případů je sporadická.
Existují rozlišovací znaky, které odrážejí základní patologické změny Pickovy choroby a oddělují ji od Alzheimerovy choroby. Zejména abnormality chování, emoční změny a afázie jsou častými rysy prezentace. Někteří autoři zaznamenali prvky Kluver-Bucyho syndromu v jednom nebo druhém stadiu nemoci. (29) Mezilidské vztahy se zhoršují, vhled je brzy ztracen a jokularita poškození čelního laloku může dokonce naznačovat manický obraz. Afázie se odráží v obtížích při hledání slov, prázdné, ploché, nevýrazné řeči a afázii. S progresí se objevují kognitivní změny: patří mezi ně poruchy paměti, ale také zhoršení úkolů frontálního laloku (viz dále). Nakonec jsou vidět extrapyramidové příznaky, inkontinence a rozšířený kognitivní pokles.
EEG má tendenci zůstat u tohoto onemocnění normální, ačkoli CT nebo MRI poskytne potvrzující důkaz atrofie lamb. Obrázek PET potvrzuje snížený metabolismus v čelních a časových oblastech. Patologicky je hlavní příčinou změn tyto oblasti mozku a spočívá hlavně ve ztrátě neuronů s gliózou. Charakteristickou změnou je "balónková buňka", která obsahuje neuspořádané neurofilamenty a neurotubuly a těla Pick, která jsou barvena stříbrem a jsou také složena z neurofilamentů a tubuly.
Neary a jeho kolegové (30) nedávno upozornili na skupinu pacientů s demencí bez Alzheimerovy choroby kteří se obvykle projevují změnami osobnosti a společenského chování a atypickými Pickovými změnami v EU mozek. Poznamenávají, že tato forma demence může být častější, než se dříve myslelo.
Další formou demence, která primárně ovlivňuje funkci frontálního laloku, je forma hydrocefalu s normálním tlakem. To může souviset s několika základními příčinami, včetně mozkové traumy, předchozí meningitidy, neoplázie nebo subarachnoidálního krvácení, nebo se může vyskytnout idiopaticky. V zásadě existuje komunikační hydrocefalus se selháním absorpce mozkomíšního moku (CSF) sagitální sinus blokádou, kdy CSF není schopen dosáhnout konvexity mozku nebo být absorbován skrz pavoukovití villi. Mezi charakteristické klinické znaky hydrocefalu za normálního tlaku patří narušení chůze a inkontinence s normálním tlakem CSF. Demence se objevuje nedávno a má charakteristiky subkortikální demence s psychomotorickým zpomalením a dilapidací kognitivního výkonu, na rozdíl od více diskrétních abnormalit paměti, které mohou ohlašovat nástup Alzheimerovy choroby choroba. Pacienti ztratí iniciativu a stanou se apatičtí; v některých případech se může prezentace podobat afektivní poruchě. Ve skutečnosti se klinický obraz může lišit, ale společné rysy čelních laloků jsou častým rysem a zejména v kombinaci s inkontinencí a ataxií by měla lékaře upozornit na možnost diagnóza.
Jiné příčiny demence, které se mohou projevovat zdánlivě fokalizovaným čelním obrazem, zahrnují nádory, zejména meningiomy, a vzácné stavy, jako je Kufsova nemoc a kortikobazální degenerace.
ZJIŠTĚNÍ POŠKOZENÍ PŘEDNÍM ÚČELEM
Detekce poškození čelního laloku může být obtížná, zejména pokud jsou prováděny pouze tradiční metody neurologického testování. Tento bod nelze ve skutečnosti zdůraznit, protože odráží jeden z hlavních rozdílů mezi tradičními neurologickými syndromy, které ovlivňují pouze prvky chování člověka - například ochrnutí po zničení kontralaterální poruchy motorické kůry a limbického systému obvykle. V posledně jmenovaném je ovlivněn celý motorický a psychický život pacienta a porucha chování sama o sobě odráží patologický stav. Změny lze často rozeznat pouze s odkazem na předchozí osobnost a její chování pacient, a nikoli s ohledem na standardizované a validované behaviorální normy založené na populaci studie. Další komplikací je, že tato neobvyklá chování mohou kolísat od jedné testovací příležitosti k druhé. Standardní neurologické vyšetření bude proto často normální, stejně jako výsledky psychologických testů, jako je Wechslerova stupnice inteligence dospělých. K prozkoumání funkce čelního laloku a ke zjištění, jak se pacient nyní chová a jak to porovnává s jeho premorbidním výkonem, jsou zapotřebí speciální techniky.
Orbitofrontální léze mohou být spojeny s anosmií a čím více se léze protahují zadní, tím více neurologické projevují se známky jako afázie (s dominantními lézemi), ochrnutí, uchopovací reflexy a abnormality okulomotoru. Z různých úkolů, které lze klinicky použít k detekci čelních patologických stavů, jsou důležité úkoly uvedené v tabulce 4. Ne všichni pacienti s poškozením čela však vykazují abnormality při testování a ne všechny testy jsou v patologických stavech frontálního laloku abnormální.
Tabulka 4. Několik užitečných testů při funkci čelního laloku
Plynulost slova
Abstraktní myšlení (pokud mám 18 knih a dvě police na knihy a chci dvakrát tolik knih na jedné polici než na druhé). kolik knih na každé polici?)
Přísloví a metaforová interpretace
Test třídění karet Wisconsin
Další úkoly řazení
Blokové provedení
Bludiště nejmenší
Zkouška polohy rukou (třístupňová sekvence rukou)
Kopírování úkolů (více smyček)
Úkoly pro klepnutí na rytmus
Kognitivní úkoly zahrnují test plynulosti slov, ve kterém je pacient požádán, aby za 1 minutu vygeneroval co nejvíce slov počínaje daným písmenem. (Normální je kolem 15.)
Přísloví nebo metaforová interpretace mohou být pozoruhodně konkrétní.
Řešení problémů, například přírůstky a odečty převodů, lze otestovat jednoduchou otázkou (viz tabulka 4). U pacientů s abnormalitami frontálního laloku je obtížné provést sériové sedmičky.
Laboratorní testy abstraktního zdůvodnění zahrnují test Wisconsin Card Sort Test (WCST) a další úkoly třídění objektů. Subjekt musí uspořádat různé objekty do skupin podle jedné společné abstraktní vlastnosti, například barvy. V WCST dostane pacient balíček karet se symboly na nich, které se liší formou, barvou a číslem. K dispozici jsou čtyři stimulační karty a pacient musí umístit každou reakční kartu před jednu ze čtyř stimulačních karet. Tester sdělí pacientovi, zda má pravdu nebo je špatný, a pacient musí tyto informace použít, aby dal další kartu před další stimulační kartu. Třídění se provádí libovolně podle barvy, formy nebo čísla a úkolem pacienta je na základě poskytnutých informací posunout sadu od jednoho typu stimulační odpovědi k jinému. Čelní pacienti nemohou překonat dříve stanovené odpovědi a vykazují vysokou frekvenci preseverativních chyb. Tyto deficity jsou pravděpodobnější u laterálních lézí dominantní hemisféry.
Pacienti s lézemi čelních laloků také špatně vykonávají úkoly spojené s učením bludiště, Stroopovým testem a návrhem bloků; ukazují vytrvalost motorických úkolů a obtíže při provádění sledů motorických akcí. Kvalifikované pohyby již nejsou prováděny hladce a dříve automatizované akce, jako je psaní nebo hraní na hudební nástroj, jsou často narušeny. Provádění testů, jako je sledování po sobě následujících pozic rukou (s první položenou rukou, poté na jedné straně, a pak jako pěst na rovném povrchu) nebo klepnutím na složitý rytmus (například dva hlasité a tři měkké rytmy) je postižené. V důsledku nepatrných lézí na hemisféře je zpěv špatný, stejně jako rozpoznávání melodie a emocionálního tónu, přičemž pacient je aprosodický. Vytrvalost (zvláště prominentní s hlubšími lézemi, ve kterých je modulační funkce kůry premotoru na motorických strukturách bazálních ganglií) ztracená (9) může být testována tak, že požádá pacienta, aby nakreslil například kruh nebo zkopíroval složitý diagram s opakujícími se tvary v něm, které se střídají další. Pacient může nadále kreslit kruh za kruhem, nezastavovat se po jedné otáčce, nebo může chybět vzorec opakujících se tvarů (Obr. 2). Imitace a využití chování lze také vyzkoušet.
V mnoha z těchto testů existuje jasný nesoulad mezi pacientovým vědomím, co má dělat a schopností verbalizovat pokyny, a jeho neprovedením motorických úkolů. V každodenním životě to může být nesmírně klamné a vést nežádoucího pozorovatele, aby zvážil pacient musí být buď neužitečný a obstrukční, nebo (například v lékařském prostředí) být a simulant.
Některé z těchto úkolů, například slovo-plynulost úkolu, nebo neschopnost vytvořit melodické vzory, jsou pravděpodobnější souvisí s lateralizovanou dysfunkcí a inhibice motorických úkolů souvisí s dorsolaterálem syndrom.
NEUROANATOMICKÝ ZÁKLAD FRONTÁLNÍCH LOBE SYNDROMŮ
Několik autorů předložilo vysvětlení syndromů frontálního laloku. (6,9) posterolaterální oblasti frontální kůry jsou nejužší vazbou na motorické struktury mozku přední část mozku, což vede k motorické setrvačnosti a vytrvalostem pozorovaným u lézí tady. Jsou výraznější po dominantních lézích hemisféry, když se projeví poruchy související s řečí. Zdá se, že další zadní léze souvisejí s obtížemi při organizování pohybu; přední léze mají za následek potíže v motorickém plánování a disociaci mezi chováním a jazykem. Elementární motorické vytrvalosti pravděpodobně vyžadují léze, které jsou dostatečně hluboké, aby zahrnovaly bazální ganglii. Poruchy pozornosti souvisejí s brainstem-thalamickým-frontálním systémem a bazální (orbitální) syndromy jsou způsobeny narušením frontálně-limbických vazeb. Ztráta inhibiční funkce nad parietálními laloky, s uvolněním jejich aktivity, zvyšuje subjektivitu závislost na vnějších vizuálních a hmatových informacích, což vede k jevům ozvěny a závislosti na prostředí syndrom.
Teuber (31) navrhl, že frontální laloky „předvídají“ smyslové podněty, které jsou výsledkem chování, a tak připravují mozek na události, které se brzy objeví. Očekávané výsledky jsou porovnány se skutečnými zkušenostmi, a tedy hladká regulace výsledků činnosti. Více nedávno, Fuster (5) navrhl, že prefrontální kůra hraje roli v časové struktuře chování, syntetizovat poznávací a motorické akty do účelných sekvencí. Stuss a Benson (6) předložili hierarchický koncept regulace chování čelních laloků. Poukazovali na pevné funkční systémy, včetně řady uznávaných neurálních aktivit, jako je paměť, jazyk, emoce a pozornost. které jsou modulovány „zadními“ oblastmi mozku na rozdíl od čelní kůry. Jsou navrženy dva přední protějšky, a to schopnost frontální kůry sekvencovat, měnit sadu a integrovat informace a modulovat pohon, motivaci a vůli (první jsou nejvíce silně závislé na neporušených postranních, hřbetních a orbitálních čelních konvexních regionech; ty se vztahují spíše ke středním čelním strukturám). Další nezávislou úrovní je výkonná funkce lidských čelních laloků (očekávání, výběr cílů, předběžné plánování, monitorování), které je nadřízeno řízení a sekvencování, ale může být podřízeno úloze prefrontální kůry v sebeuvědomění.
SOUHRN
V tomto přehledu byly diskutovány některé základní aspekty fungování frontálního laloku a nastíněny metody testování abnormalit frontálního laloku. Bylo zdůrazněno, že čelní laloky jsou ovlivněny řadou nemocí, které pokrývají široké spektrum neuropsychiatrických problémů. Dále se navrhuje, aby čelní laloky byly zapojeny do syndromů, o nichž se tradičně nepovažuje za související s čelním lalokem. dysfunkce, například schizofrenie, a vzácnější prezentace, jako jsou syndromy misidentifikace, dysfunkce frontálního laloku nerozpoznané, zejména u pacientů, kteří mají normální neurologické testování a zjevně neporušené IQ, když jsou běžné metody vyšetřování zaměstnaný. Ačkoliv již více než 120 let byly popsány výrazné poruchy chování po dysfunkci frontálních laloků, tyto velké oblasti lidského mozku a jejich spojení s některými z nejvyšších atributů lidstva, byla relativně zanedbávána a stojí za to další zkoumání zájemci o neuropsychiatrii problémy.
REFERENCE
1. Harlow JM. Zotavení Z průchodu železnou tyčí hlavou. Publikace z Mass Med Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Funkce a kůra čelního spojení. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Účinky pronikajícího poškození mozku na skóre inteligenčních testů. Věda. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Selektivní kortikální podbízení jako prostředek modifikace a studia funkce čelního laloku u člověka: Předběžná zpráva o 43 operativních případech. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. Prefrontální kůra. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. Čelní laloky. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Neurální asociace limbického systému. In: Beckman A, ed. Neurální podstata chování. New York: Spektrum. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Unikátní odpověď na antipsychotika je způsobena absencí terminálních autoreceptorů v mezokortikálních dopaminových neuronech. Nature 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Pracovní mozek. New York: Basic Books, 1973
10. Benson DF. Prezentace na Světovém neurologickém kongresu. New Delhi, Indie, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Změny osobnosti s lézemi čelních a spánkových laloků. In: Benson DF, Blumber D. eds. Psychiatrické aspekty neurologického onemocnění. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Klinická neuropsychiatrie. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Utilizační chování a jeho vztah k lézí frontálních laloků. Brain 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Lidská autonomie a frontální laloky. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Čelní kůra a chování. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. Lucite calvarium - metoda přímého pozorování mozku. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Poškození mozku v souvislosti s psychiatrickým postižením po poranění hlavy. Br J Psychiatry 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. Po následcích poranění mozku. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Suppl 142): 1
19. Trimble MR. Posttraumatická neuróza. Chichester: John Wiley a synové. 1981
20. Mezinárodní liga proti epilepsii. Návrh revidované klinické a elektroencefalografické klasifikace epileptických záchvatů. Epilepsia 1981: 22: 489-501
21. Mezinárodní liga proti epilepsii. Návrh klasifikace epilepsií a epileptických syndromů. Epilepsia 1985: 26: 268-78
22. Mezinárodní liga proti epilepsii. Návrh revidované klasifikace epilepsií a epileptických syndromů. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Bird ED. Kvantitativní cytoarchitekturní studie mozkové kůry schizofreniků. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Převládající smyslová motorická oblast dysfunkce levé hemisféry u schizofrenie měřená pomocí BEAM. Biol Psychiatry 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. et al. Deficity mozkové hustoty u chronické schizofrenie. Psychiatry Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. et al. Strukturální abnormality ve frontálním systému u schizofrenie. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Fyziologická dysfunkce dorsolaterální prefrontální kůry u schizofrenie. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Biologická psychiatrie. Chichester: John Wiley a synové. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Demence, klinický přístup. Londýn: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. et al. Mozková biopsie a vyšetřování pre-senilní demence v důsledku mozkové atrofie. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Hádanka frontálního laloku funguje u člověka. In: Warren JM, Akert K, eds. Čelo-zrnitá kůra a chování. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
další:Doporučení pro spotřebitele elektrokonvulzivní terapie (ECT)
~ vše Šokováno! Články ECT
~ články o depresivní knihovně
~ všechny články o depresi
