Co způsobuje ADHD?
Hloubkový pohled na to, co způsobuje ADHD, včetně: nedostatku neurotransmiterů, genetiky, mozkových abnormalit, environmentálních činitelů plus potravinářských přídatných látek a cukru.
Ačkoli přesné příčiny ADHD nejsou známy, je to pravděpodobně způsobeno interakcí genetických, environmentálních a nutriční faktory se silným zaměřením na interakci více genů (genetické zatížení), které společně způsobují ADHD.
Role neurotransmiterů při poruchách pozornosti
Existují důkazy, že lidé s ADHD nevytvářejí dostatečné množství určitých neurotransmiterů, mezi nimi dopamin, norepinefrin a serotonin. Někteří odborníci se domnívají, že takové nedostatky vedou k samostimulačnímu chování, které může zvýšit hladinu těchto chemických látek v mozku (Comings DE et al 2000; Mitsis EM a kol. 2000; Sunohara GA a kol. 2000).
Epinefrin
Epinefrinová aktivace receptorů na lebečním vagusovém nervu zvyšuje uvolňování centrálního norepinefrinu a bylo prokázáno, že zvyšuje tvorbu paměti. U pacientů s ADHD bylo prokázáno, že mají sníženou hladinu epinefrinu v moči. U pacientů s úzkostí nebo PTSD jsou pozorovány opačné nálezy. Vzhledem k vysokému výskytu úzkosti u pacientů s ADHD a zvýšenému riziku nehody a zranění, testování epinefrin u pacientů s ADHD by měl zvážit tyto další faktory, aby lépe porozuměl úloze epinefrinu v ADHD.
Dopamin
Předpokládá se, že ADHD je částečně výsledkem sníženého nebo hypodopaminergního stavu. Ve spojení s tímto předpokladem jsou potřeba silnější a méně zpožděné behaviorální posílení. Dopamin je zapojen do kaskády odměn a zvýšený práh zesílení může být projevem hypodopaminergního stavu. Děti s ADHD projevily normální výkon úkolu za podmínek vysoké motivace, ale nedostatečný výkon za podmínek nízké motivace. Předpokládá se, že methylfenidát je přínosný u ADHD částečně kvůli jeho schopnosti zlepšit dopaminovou signalizaci, a proto může zlepšit u pacientů s ADHD nedostatečný systém odměňování. Stejně jako mnoho parametrů, které ovlivňují kognitivní výkon, hladiny dopaminu také vykazují obrácenou křivku ve tvaru U, když jsou vyneseny proti faktorům, jako je impulzivita.
Vývoj dopaminového systému před a během rané adolescence je poměrně rychlý, zatímco vývoj serotoninového systému během této doby zůstává stabilní. Relativní deficit v dopaminové zralosti by byl v souladu se zvýšenou impulzivitou a zvýšeným prahem odměny, který je patrný u ADHD.
Zpožděná rychlost vývoje mozku u ADHD je rovněž podporována studiemi, které zjistí, že pacienti mají ve srovnání s kontrolami zvýšenou aktivitu mozkových vln delta a theta. Aktivita mozkových vln delta a theta obvykle klesá až do dospělosti. Zvýšená mozková aktivita delta a theta vlny může být indikátorem zpomalení mozkové zralosti. Rozdíly v rychlosti vývoje serotoninového a dopaminového systému mohou také vysvětlit, proč značný počet dětí převyšuje jejich příznaky ADHD.
Norepinefrin
Norepinefrin je excitační neurotransmiter, který je důležitý pro pozornost a zaměření. Norepinefrin je syntetizován z dopaminu pomocí enzymu dopaminu beta-hydroxylázy s kyslíkem, mědí a vitamínem C jako kofaktory. Dopamin je syntetizován v cytoplazmě, ale norepinefrin je syntetizován v ukládacích váčcích neurotransmiterů.; Buňky, které používají norepinefrin pro tvorbu epinefrinu, používají SAMe jako dárce methylové skupiny. Hladiny epinefrinu v CNS jsou pouze asi 10% hladin norepinefrinu.
Noradrenergický systém je nejaktivnější, když je člověk vzhůru, což je důležité pro soustředěnou pozornost. Zdá se, že zvýšená aktivita norepinefrinu přispívá k úzkosti. Rovněž mozkový obrat norepinefrinu v podmínkách stresu se zvyšuje. Je zajímavé, že benzodiazepiny, primární anxiolytika, snižují palbu norepinefrinových neuronů.
HRÁŠEK
PEA (fenylethylamin) je excitační neurotransmiter, který má tendenci být nižší u pacientů s ADHD. Studie, které testovaly hladiny PEA v moči u subjektů s ADHD během léčby stimulanty (methylfenidát nebo dextroamfetamin), zjistily, že hladiny PEA byly zvýšeny. Studie navíc uvádějí, že účinnost léčby pozitivně korelovala se stupněm zvýšení PEA v moči.
Serotonin
Mnoho účinků serotoninu se objevuje v důsledku jeho schopnosti modifikovat působení jiných neurotransmiterů. Konkrétně serotonin reguluje uvolňování dopaminu. To je zřejmé v pozorování, že antagonisté 5-HT2a nebo 5-HT2c serotoninového receptoru budou stimulovat odtok dopaminu, zatímco agonisté inhibují odtok dopaminu. Podobně má dopamin regulační účinek na serotonin a ukázalo se, že neonatální poškození dopaminového systému způsobuje velké zvýšení serotoninu.
Předpokládá se, že aspekty interakce mezi serotoninem a dopaminem ovlivňují pozornost. Důkaz této interakce je přítomen v pozorování, že snížená syntéza serotoninu zhoršuje pozitivní účinky methylfenidátu na učení. Význam některých aspektů terapeutických účinků methylfenidátu vyžaduje serotonin. Hladiny serotoninu jsou významně ovlivněny stresem a schopnostmi zvládání v kombinaci s dalšími faktory prostředí a genetickým uspořádáním osoby pro stanovení aktivity serotoninu.
Strukturální rozdíly mozku u poruchy hyperaktivity s deficitem pozornosti
U dětí s ADHD mohou také existovat strukturální a funkční abnormality v mozku samotném (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Důkazy naznačují, že mezi nervovými buňkami může být méně spojení. To by dále zhoršilo nervovou komunikaci, již bylo bráněno sníženými hladinami neurotransmiterů (Barkley R 1997). Důkazy z funkčních studií u pacientů s ADHD prokazují snížený průtok krve k těmto oblasti mozku, ve kterých je založena "výkonná funkce", včetně řízení impulzů (Paule MG et al 2000). Může také existovat deficit v množství myelinu (izolačního materiálu) produkovaného mozkovými buňkami u dětí s ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Byly identifikovány některé prenatální faktory, které zvyšují riziko rozvoje ADHD. Patří sem komplikace během těhotenství, které omezují přísun kyslíku do mozku, jako je toxémie a eklampsie. Mezi další faktory v těhotenství, které mají vliv na normální prenatální vývoj a zvyšují riziko rozvoje ADHD u dítěte, patří syndrom kouření a fetálního alkoholu.
Další faktory, jako je stres, významně ovlivňují fungování mozku. Pokud jim temperament jedince pod stresem dovolí vyrovnat se pozitivně, stres může ve skutečnosti zvýšit výkon a zdraví. Je-li však temperament jednotlivce ve stresu takový, že se s ním jedinec nevyrovná stres, adaptivní změny, které umožňují tělu zvýšit jeho výkon a stres nemusí selhat funkce. To může vést buď k neschopnosti těla kompenzovat, nebo k deaktivaci některých neurologických systémů. Alternativně mohou být neurologické systémy chronicky zvýšené. V obou případech mohou pozměněné funkce těchto oblastí podepřít klinické příznaky.
Genetika a ADHD
Poruchy pozornosti se často vyskytují v rodinách, takže pravděpodobně dojde k genetickým vlivům. Studie naznačují, že 25% nejbližších příbuzných v rodinách dětí s ADHD má také ADHD, zatímco v běžné populaci je tento podíl asi 5 procent.6 Mnoho studií dvojčat nyní ukazuje, že v nepořádku existuje silný genetický vliv.
Vědci pokračují ve studiu genetického příspěvku k ADHD ak identifikaci genů, které způsobují, že osoba je na ADHD citlivá. Od svého vzniku v roce 1999, molekulární genetika s poruchou pozornosti a hyperaktivity Síť slouží jako způsob, jak vědci sdílet výsledky týkající se možných genetických vlivů na ADHD.
Environmentální agenti
Studie prokázaly možnou korelaci mezi užíváním cigaret a alkoholu během těhotenství a rizikem ADHD u potomků těhotenství. Jako preventivní opatření je nejlepší během těhotenství upustit od užívání cigaret i alkoholu.
Dalším prostředkem v oblasti životního prostředí, který může být spojen s vyšším rizikem ADHD, je vysoká hladina olova v tělech malých předškolních dětí. Protože olovo již není povoleno v barvě a obvykle se vyskytuje pouze ve starších budovách, expozice toxickým hladinám není tak rozšířená, jak tomu bylo kdysi. Riziko mohou být ohroženy děti, které žijí ve starých budovách, ve kterých stále existuje olovo v sanitárním zařízení nebo v olověném nátěru.
Poranění mozku
Jednou ranou teorií bylo, že poruchy pozornosti byly způsobeny poraněním mozku. Některé děti, které utrpěly nehody vedoucí k poškození mozku, mohou vykazovat podobné příznaky chování ADHD, ale bylo zjištěno, že jen malé procento dětí s ADHD utrpělo traumatický mozek zranění.
Potravinářské přísady a cukr
Bylo navrženo, že poruchy pozornosti jsou způsobeny rafinovaným cukrem nebo potravinářskými přídatnými látkami nebo že příznaky ADHD jsou zhoršovány cukrem nebo potravinovými přídatnými látkami. V roce 1982 uspořádaly Národní zdravotnické ústavy vědeckou konsenzuální konferenci, aby diskutovaly o tomto problému. Bylo zjištěno, že dietní omezení pomohla asi 5 procentům dětí s ADHD, většinou malých dětí, které měly alergii na jídlo.3 Novější studie o účinku cukru na děti s použitím cukru jeden den a náhrady cukru v alternativní dny, bez rodiče, zaměstnanci nebo děti, kteří věděli, která látka byla použita, nevykazovali žádné významné účinky cukru na chování nebo učení se.4
V jiné studii dostali děti, jejichž matky pociťovaly citlivost na cukr, aspartam jako náhradu za cukr. Polovině matek bylo řečeno, že jejich děti dostaly cukr, napůl, že jejich děti dostaly aspartam. Matky, které si myslely, že jejich děti dostaly cukr, je označily za více hyperaktivní než ostatní děti a byly vůči jejich chování kritičtější.5
Zdroj: Publikace NIMH ADHD
další: Chybná diagnostika ADHD
